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Resumo de capítulo

Tumores benignos nasossinusais: a massa nasal de um lado só

Rinologia · Cap. 53 do Tratado da ABORL-CCF · 18 de outubro de 2026 · 12 min de leitura

Obstrução nasal de um lado só não se trata com spray. Por trás dela pode estar um pólipo antrocoanal num adolescente, um papiloma que malignizou num homem de 55 anos ou um nasoangiofibroma que vai sangrar na biópsia. Este resumo organiza o capítulo pelo raciocínio que a prova cobra: qual lesão, em quem, com que imagem e com que conduta.

Em uma linha

Diante de massa unilateral, primeiro endoscopia, depois TC e RM com contraste, e só então biópsia, que deve ser evitada quando se suspeita de nasoangiofibroma. O tumor benigno mais comum dos seios paranasais é o osteoma; o segundo, o papiloma.

Como a OMS divide

GrupoPrincipais tumores
EpiteliaisPapilomas: invertido, exofítico e oncocítico
MesenquimaisNasoangiofibroma juvenil, hemangioma, hemangiopericitoma, glomangiopericitoma
NeurogênicosMeningioma, schwannoma
Esqueléticos e fibro-ósseosCordoma, condroma, tumor de células gigantes, osteoma, displasia fibrosa, fibroma ossificante
OdontogênicosAmeloblastoma

O nasoangiofibroma nasce na fossa pterigopalatina, mas entra nesse grupo porque se apresenta como massa nasal ou nasofaríngea.

O raciocínio diante da massa unilateral

Papilomas nasossinusais

Nascem da mucosa schneideriana, a mucosa respiratória de origem ectodérmica que reveste fossas e seios. São o segundo tumor mais comum do nariz e seios, atrás do osteoma. A tabela abaixo é a que mais rende questão:

InvertidoExofíticoOncocítico
Frequência62 a 78%10 a 33%Cerca de 6%
QuemHomens (4 a 5:1), 5ª e 6ª décadasHomens (2 a 3:1), 2ª a 5ª décadasMais jovens que no invertido
OndeParede nasal lateral; depois, seio maxilarSepto nasalParede lateral, meato médio, interior dos seios
HistologiaInvagina para o estroma, membrana basal íntegra; inflamação neutrofílica intraepitelial transmigratória (patognomônica)Crescimento exofítico, sem inflamação neutrofílica, com queratosePadrões endofítico e exofítico, células cuboidais a colunares eosinofílicas, microabscessos neutrofílicos
Molecular e HPVMutação de EGFR; HPV 6 e 11 comumHPV 6 e 11 em até 70%Mutação de KRAS, sem EGFR; HPV infrequente
Malignização5 a 15% (carcinoma escamoso)Rara; melhor prognóstico4 a 17%

Como o risco de malignização é parecido, o oncocítico se trata como o invertido.

Papiloma invertido em detalhe

Incidência de 0,6 a 1,5 por 100 mil habitantes. Os septais tendem a ficar restritos ao septo e malignizam pouco; os de parede lateral se estendem mais e se associam mais a carcinoma. A recidiva chega a 51% e depende do tamanho, do sítio de inserção e da experiência do cirurgião.

Na endoscopia, é uma massa polipoide, irregular, rosa-clara ou acinzentada, mais firme que o pólipo comum. Além da obstrução, pode haver rinorreia, cefaleia, hiposmia, epistaxe, epífora e deformidade facial. Queixa visual ou neurológica sugere acometimento do esfenoide.

Imagem: o que procurar

TC é o exame de escolha. Lesão de partes moles com realce que alarga o complexo ostiomeatal, com possíveis calcificações e remodelamento ósseo. A hiperostose focal dentro do seio aponta o sítio de implantação.

RM separa tumor de secreção retida e avalia invasão. T1 hipo ou isointenso, T2 iso ou hiperintenso, realce heterogêneo e o padrão cerebriforme. Se esse padrão some em algum ponto, desconfie de malignidade associada.

Estadiamento de Krouse, por endoscopia e TC:

TExtensão
T1Restrito à cavidade nasal, sem seios paranasais, sem malignidade
T2Complexo ostiomeatal, etmoide e/ou parede medial do maxilar, sem malignidade
T3Demais paredes do maxilar, seio frontal e/ou esfenoide, sem malignidade
T4Extensão extranasal ou extrassinusal (órbita, intracraniano, fossa pterigomaxilar) ou malignidade associada

Tratamento é cirúrgico. O ponto central é remover a mucosa onde o tumor se implanta, no plano subperiosteal, broqueando o osso quando necessário. Técnicas endoscópica e combinada têm a mesma efetividade da cirurgia aberta, com menos morbidade. A cavidade deve ficar ampla para permitir o seguimento. Radioterapia fica para tumores múltiplos, recorrentes ou irressecáveis, e como adjuvante na malignidade.

A recidiva aparece sobretudo nos dois primeiros anos, mas há casos após seis, por isso o seguimento é longo. A lâmina papirácea é sítio frequente de recorrência e merece atenção no intraoperatório.

Pólipos coanais

Provavelmente começam com a obstrução de uma glândula mucosa: forma-se um cisto de retenção que sai pelo óstio do seio, ocupa a fossa e chega à coana. Pela origem, são antrocoanais (pólipo de Killian), etmoidocoanais ou esfenocoanais. Afetam crianças e jovens, com obstrução unilateral. O antrocoanal sai do maxilar por um óstio acessório, fragilidade da fontanela posterior.

Na TC, massa contínua do seio maxilar até a coana, alargando o complexo ostiomeatal sem erosão óssea. O tratamento é a exérese total por via endoscópica, incluindo a inserção, que no antrocoanal fica mais na parede posterior do maxilar. A principal causa de recidiva é deixar a inserção para trás. O Caldwell-Luc fica para os raros casos em que não se consegue visualizar a inserção.

Nasoangiofibroma juvenil

Histologicamente benigno, mas localmente agressivo, não encapsulado e muito vascularizado. Acomete quase só meninos de 9 a 19 anos (média de 15), com incidência de cerca de 1 por 150 mil, mais frequente no Egito, na Índia e nos altiplanos do México.

O perfil que a prova descreve

Adolescente do sexo masculino, em bom estado geral, com obstrução nasal unilateral progressiva (76 a 100%) e epistaxes recorrentes (45 a 77%). Na endoscopia, lesão lisa, avermelhada, endurecida, às vezes ulcerada. Quanto mais jovem o paciente, pior o comportamento: progride mais rápido, sangra mais, recidiva e invade o crânio com mais frequência.

Origem e por onde ele cresce

Nasce na fossa pterigopalatina, atrás do gânglio pterigopalatino, e se espalha pelos forames vizinhos. Vale saber a rota:

ViaDestino
Forame esfenopalatinoMedial: cavidade nasal, nasofaringe, seios paranasais
Fissura orbitária inferiorSuperior: órbita
Forame palatino maiorInferior
Fissura pterigomaxilarLateral: fossa infratemporal

Base do crânio e espaço intracraniano são atingidos em até 26%. A hipótese mais recente é de malformação vascular a partir de remanescentes da artéria do primeiro arco branquial. Outra hipótese é a de um tecido já presente na infância que cresce na puberdade, com o estímulo hormonal e o crescimento facial.

Imagem e diagnóstico

A TC com contraste é fundamental. O achado característico é o sinal de Holman-Miller (sinal antral): a parede posterior do seio maxilar empurrada para a frente. Também sugere o diagnóstico a erosão da lâmina medial do processo pterigoide e do assoalho do esfenoide. A RM avalia melhor as partes moles e a invasão. A arteriografia mostra os vasos nutridores e permite embolizar.

O suprimento principal é a artéria maxilar, ramo da carótida externa, mas pode haver comunicação com a carótida interna pela oftálmica, inclusive contralateral.

A biópsia é dispensável quando a imagem já fecha o diagnóstico. Na histologia há um componente vascular, com vasos de paredes finas, e um estroma fibroso. A imuno-histoquímica é positiva para β-catenina, receptor de andrógeno, receptor de estrogênio β e PSA. VEGF alto se associa a invasão da base do crânio e a hemorragia; c-Kit alto, a crescimento rápido e recidiva.

Estadiamento

Andrews, modificada por Fisch
ICavidade nasal e nasofaringe, destruição óssea mínima ou restrita ao forame esfenopalatino
IIFossa pterigopalatina ou seio maxilar, etmoide ou esfenoide, com erosão óssea
IIIaÓrbita ou fossa infratemporal, sem extensão intracraniana
IIIbÓrbita ou fossa infratemporal, com extensão intracraniana extradural (parasselar)
IVaIntracraniano intradural, sem seio cavernoso, quiasma ou fossa hipofisária
IVbIntracraniano intradural, com seio cavernoso, quiasma ou fossa hipofisária
Radkowski
IaLimitado à região posteronasal e/ou nasofaringe
IbIa mais pelo menos um seio paranasal
IIaExtensão mínima para a fossa pterigomaxilar
IIbFossa pterigomaxilar toda ocupada, com ou sem erosão do osso orbitário
IIcFossa infratemporal ou extensão posterior às lâminas pterigoides
IIIaErosão da base do crânio, extensão intracraniana mínima
IIIbExtensa invasão intracraniana, com ou sem seio cavernoso

Tratamento

Sempre cirúrgico. Os guidelines atuais preferem a ressecção endoscópica com embolização pré-operatória, feita de 24 a 72 horas antes, para reduzir o sangramento e o volume. O alvo habitual é a artéria maxilar; às vezes também a faríngea ascendente, a palatina e ramos contralaterais.

As recidivas aparecem nos dois primeiros anos. Recidiva vista só na tomografia, em paciente assintomático, pode ser acompanhada com endoscopia e imagem, sem cirurgia imediata.

A radioterapia é controversa, por ser doença benigna em gente jovem. Como tratamento definitivo, o controle local foi de 80 a 92%, mas o uso mais comum é adjuvante: tumor residual junto a seio cavernoso, carótida interna ou ápice orbitário, ou doença intracraniana volumosa. Quimioterapia, flutamida e anti-VEGF aparecem como alternativas pouco usadas.

Outras lesões vasculares

HemangiomaHemangiopericitomaGlomangiopericitoma
QuemPor volta da 5ª décadaAmbos os sexos, 3ª a 5ª décadasLeve predomínio feminino, média de 58 anos
Onde80% no septo anterior (área de Little), 15% na parede lateralEtmoide, septo, conchas média e inferiorEtmoide ou esfenoide
ClínicaEpistaxeEpistaxe e obstrução; osteomalácia hipofosfatêmica por FGF-23 em 4,6%Epistaxe, obstrução, cefaleia; também pode dar osteomalácia por FGF-23
ImagemFlebolitos na TC; realce vivo em T1 e flow voids em T2“Bolha de sabão” ou “favo de mel” na TC; T1 hipo, T2 hiper, realce ávido com flow voidsMassa bem definida com remodelação óssea erosiva; realce intenso, ADC alto, flow voids
CondutaExcisão completa; embolização opcional nos grandesRessecção completa, o principal fator prognóstico; embolização ajuda; radioterapia se irressecável ou ressecção incompletaRessecção; embolização nos grandes e vascularizados
EvoluçãoRecorrência baixaRecorrência de 20 a 30%, metástase em 1,9%, recidiva descrita até 210 meses depoisSobrevida em 5 anos de 88%, recorrência de 17%

Neurogênicos

Schwannoma

Só 4% aparecem no nariz e seios, em geral nos ramos oftálmico e maxilar do trigêmeo ou em fibras autonômicas. Os septais dão sintomas mais cedo, pelo espaço restrito. TC: lesão hipoatenuante com realce. RM: massa lobulada e bem delimitada, T1 isointensa, T2 intermediário a alto, realce homogêneo. Tratamento: exérese, de preferência endoscópica. Malignização de cerca de 2%, maior na doença de von Recklinghausen.

Meningioma

Menos de 0,1% das neoplasias nasossinusais primárias, 2% de todos os meningiomas e 24% dos extracranianos. Ao contrário do intracraniano, não tem predileção feminina. Idade média de 48 anos, e a maioria fica do lado esquerdo. Na histologia, corpos de psamoma e pseudoinclusões intranucleares; quase todos são grau I da OMS. Excisão completa, com recorrência de até 30%; radioterapia quando não dá para ressecar tudo. Prognóstico favorável, sem metástase ou malignização descritas.

Ósseos e fibro-ósseos

Osteoma

É a neoplasia benigna mais frequente dos seios paranasais, de crescimento lento. Seio frontal em até 75%, depois etmoide; maxilar e esfenoide são raros. Mais comum na 3ª e 4ª décadas, com discreto predomínio masculino. Cerca de 90% são assintomáticos e aparecem em tomografia pedida por outro motivo, como lesão compacta, hiperdensa e brilhante.

Quando dá sintoma, é porque obstruiu o recesso frontal: cefaleia frontal unilateral, rinossinusite frontal de repetição ou mucocele, que pode avançar para órbita e crânio. Também pode deformar a face. Múltiplos osteomas lembram a síndrome de Gardner, autossômica dominante, com pólipos colorretais e dentes supranumerários.

A conduta é controversa. Opera-se o sintomático ou com deformidade; no assintomático, faz-se acompanhamento, com nova TC se o quadro mudar. O capítulo recomenda prudência e bom senso.

Osteoma, displasia fibrosa e fibroma ossificante

OsteomaDisplasia fibrosaFibroma ossificante
NaturezaNeoplasia óssea benignaLesão pseudoneoplásica: defeito na maturação osteoblásticaLesão fibro-óssea; para alguns, variante da displasia
Quem3ª e 4ª décadas, homensCrianças e adolescentes, mulheres; estabiliza após a puberdade3ª e 4ª décadas, mais em mulheres negras
TCHiperdenso, compactoVidro fosco, ou lítica com halo denso, ou mistoMargem bem definida, heterogêneo, uni ou multiloculado
HistologiaOsso compactoTrabéculas imaturas em “caracteres chineses”Cápsula óssea, trabéculas maduras
CondutaCirurgia se sintoma ou deformidadeCirurgia conservadora só por problema estético ou funcional; radioterapia contraindicadaExcisão completa; recidiva rara

Na displasia fibrosa, a forma monostótica responde por 75 a 85% dos casos. A poliostótica com manchas cutâneas hiperpigmentadas e puberdade precoce em meninas é a síndrome de McCune-Albright. Cabeça e pescoço são acometidos em 10 a 30% das monostóticas e em 50 a 100% das poliostóticas. Bifosfonatos foram propostos, mas o pamidronato não mudou a progressão na McCune-Albright, e o tema segue controverso.

O fibroma ossificante é o principal diferencial da displasia monostótica. É mais agressivo e, quando muito celular, pode ser confundido com osteossarcoma, levando a tratamento radical excessivo.

Cordoma e condroma

O cordoma vem de remanescentes da notocorda e responde por 0,2% dos tumores nasofaríngeos. Um terço fica na base do crânio, sobretudo no clivus. Idade média de 60 anos, mas na base do crânio a distribuição é bimodal e inclui crianças. O sintoma mais comum é a diplopia por lesão do abducente, seguida de cefaleia, alteração de campo visual e obstrução. Ressecar tudo é quase impossível na base do crânio, e o prognóstico é ruim. A radioterapia é limitada pela tolerância de medula, encéfalo e nervo óptico, e entra como adjuvante.

O condroma é raro, mais comum no septo ou junto às cartilagens nasais, e cresce sem dor. Como é difícil separá-lo do condrossarcoma grau I, a ressecção deve ser mais agressiva que a do osteoma.

Odontogênico: ameloblastoma

Responde por 1% dos tumores e cistos da mandíbula: 80% na mandíbula e 20% na maxila. Na maxila, tende a invadir fossa pterigomaxilar, etmoide, seios e órbita. Pico na 3ª década. Relaciona-se com dente incluso ou impactado em 17% dos casos. Como a curetagem simples recidiva, o ameloblastoma da maxila deve sair em bloco, com boa margem.

Outros diagnósticos diferenciais

Pistas de enunciado

Se a questão traz…Pense em
Adolescente do sexo masculino, obstrução unilateral e epistaxeNasoangiofibroma juvenil. Não biopsiar
Parede posterior do maxilar empurrada para a frenteSinal de Holman-Miller, nasoangiofibroma
Hiperostose focal na TCSítio de implantação do papiloma invertido
Padrão cerebriforme na RMPapiloma invertido; se some em um ponto, malignidade
Massa do maxilar até a coana, sem erosão ósseaPólipo antrocoanal
Lesão hiperdensa e brilhante no seio frontalOsteoma
Vidro fosco em criança ou adolescenteDisplasia fibrosa
Lesão fibro-óssea de margem bem definidaFibroma ossificante
Osteomalácia hipofosfatêmicaHemangiopericitoma ou glomangiopericitoma (FGF-23)
Diplopia por VI par e massa na rinofaringe com destruição ósseaCordoma de clivus
Múltiplos osteomas e pólipos colorretaisSíndrome de Gardner
Células gigantes na histologiaDosar cálcio e PTH: excluir tumor marrom

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Sobre este texto. Resumo produzido pela ORL Lab a partir do capítulo 53, Tumores Benignos Nasossinusais, do Tratado de Otorrinolaringologia e Cirurgia de Cabeça e Pescoço da ABORL-CCF. Material de apoio ao estudo; não substitui a leitura da fonte nem orienta conduta clínica.